Le infezioni da opportunisti patogeni come Candida albicans e Aspergillus fumigatus costituiscono un significativo problema clinico per i pazienti immunocompromessi ⁽¹⁵⁾. In particolare, C. albicans è associata ad un ampio spettro di malattie che nell’uomo vanno dall’allergia e gravi infezioni mucocutanee non trattabili a pericolose infezioni sistemiche da disseminazione ematogena ⁽⁸⁾. A. fumigatus è un patogeno del tratto respiratorio, associato sia a malattie di natura allergica che non-allergica come l’aspergillosi bronco-polmonare allergica o l’aspergillosi polmonare invasiva ⁽⁹⁾. Lo sviluppo di tali gravi infezioni è strettamente associato al delicato equilibrio esistente tra ospite e commensale che può trasformarsi in un rapporto di parassitismo in condizioni di “deficit” immunologico dell’ospite ^{(16, 17)}. I meccanismi di difesa dell’ospite nei riguardi dell’infezione da funghi sono numerosi e spaziano dalle difese aspecifiche, relativamente primitive e costitutivamente espresse (immunità innata), ai sofisticati meccanismi adattativi che sono specificatamente indotti durante l’infezione (immunità Th) ⁽¹⁷⁾. Alla luce di queste considerazioni appare chiaro come la comprensione circa i meccanismi di induzione e regolazione della risposta immune antifungina dell’ospite sia essenziale per un avanzamento significativo della profilassi e terapia.

La tubercolosi (TB) rappresenta ancora oggi una malattia infettiva con un elevato tasso di mortalità e si prevede che la sua incidenza incrementerà sostanzialmente nei prossimi anni, in particolare nei paesi in via di sviluppo (8; 16). Analogamente ad altri paesi industrializzati, anche in Italia, la progressiva diminuzione dell’incidenza di TB, che è stata osservata dagli anni ’50 in poi, è stata seguita da una inversione di tendenza; a partire dai primi anni ’80 l’incidenza della TB polmonare non ha subito un ulteriore calo, rimanendo relativamente stabile, mentre l’incidenza di TB extrapolmonare è aumentata rapidamente. Inoltre, l’insorgenza di casi di TB con farmacoresistenza multipla rappresenta un serio problema di salute pubblica a livello mondiale. Una rapida diagnosi e l’inizio della chemioterapia specifica sono le basi per un efficace controllo della TB. Oggigiorno, l’isolamento colturale rappresenta il solo metodo che permette di porre diagnosi di infezione tubercolare, ma l’isolamento e l’identificazione di Mycobacterium tuberculosis richiedono tempi necessariamente lunghi. Per questo motivo,negli ultimi anni, si sono intensificati gli sforzi per sviluppare test molecolari rapidi, basati sull'amplificazione degli acidi nucleici, per la ricerca del bacillo tubercolare direttamente nei campioni clinici. 

Benchè lo studio delle patologie sostenute da Helicobacter pylori richieda sempre un apporto multidisciplinare, è comunque facile ipotizzare per il futuro un ruolo sempre più rilevante per il microbiologo. L’impiego infatti, dalla scoperta del batterio nel 1982 ad oggi ⁽¹⁾, di specifici trattamenti antibiotici per l’eradicazione di Helicobacter pylori dalla mucosa gastrica ha certamente sottoposto tale microrganismo ad una ingente pressione selettiva. Se poi si tiene conto dell’elevata diffusione epidemiologica dell’infezione e che lo schema terapeutico più utilizzato è basato sull’associazione all’inibitore della pompa protonica, non di uno solo, ma di due antibiotici, si comprende come il rischio di ceppi resistenti sia ancora più elevato e quindi come assuma grande rilevanza la coltura in vitro del microrganismo non tanto a scopo diagnostico, dal momento che sono disponibili altri sistemi altrettanto efficaci, quanto per lo studio della sensibilità agli antibiotici. Infatti la coltura di Helicobacter pylori, benchè non sia di agevole esecuzione e proprio per questo limitata di solito a centri di ricerca, è la condizione indispensabile per poter valutare la sensibilità del ceppo agli antibiotici e, sebbene non esista ancora una metodica standardizzata e validata a livello internazionale per saggiare in vitro la sensibilità di Helicobacter pylori agli antibiotici...........

L’infezione con Helicobacter pylori (Hp) della mucosa gastrica dell’uomo determina, come noto, la presenza di gastrite attiva ed è in relazione con la malattia ulcerativa peptica a sede gastrica e duodenale, con il MALT-oma (mucosa associated lymphoid tumor) gastrico e (probabilmente) con il tumore dello stomaco. Per molte altre condizioni morbose è stata suggerita una relazione con l’infezione da Hp. Tuttavia, tenendo presente l’alta prevalenza dell’infezione nella popolazione generale, il ruolo dell’Hp nella genesi di tali patologie non è sempre definito (vedi tabella). Nei pazienti con diabete mellito, la prevalenza dell’infezione con Hp è stata scarsamente riportata e con risultati contrastanti, anche per il fatto che sono state adottate metodiche di identificazione spesso differenti tra loro (istologia,sierologia).Ci siamo di proposti di indagare, in una popolazione di pazienti ambulatoriali affetti da diabete mellito, la prevalenza dell’infezione con Hp, la sua relazione con eventuali sintomi dispeptici e la presenza di lesioni del tratto gastroenterico superiore.Lo studio includeva 71 pazienti consecutivi (38 M e 33 F, età media 58 anni, range 31 – 82) seguiti presso l'ambulatorio di Diabetologia del nostro  Ente e affetti da diabete mellito insulino-dipendente (18%) e non insulino-dipendente (81%), arruolati in un periodo ditempo tre mesi.