C. Montagnoli¹*, S. Bozza¹, R. Gaziano¹, L. Pitzurra¹, S. Bellocchio¹,
G. Rossi¹, F. Bistoni¹, L. Romani¹

¹Dipartimento di Medicina Sperimentale e Scienze Biochimiche,
Sezione di Microbiologia, Università degli Studi di Perugia

Le infezioni da opportunisti patogeni come Candida albicans e Aspergillus fumigatus costituiscono un significativo problema clinico per i pazienti immunocompromessi ⁽¹⁵⁾. In particolare, C. albicans è associata ad un ampio spettro di malattie che nell’uomo vanno dall’allergia e gravi infezioni mucocutanee non trattabili a pericolose infezioni sistemiche da disseminazione ematogena ⁽⁸⁾. A. fumigatus è un patogeno del tratto respiratorio, associato sia a malattie di natura allergica che non-allergica come l’aspergillosi bronco-polmonare allergica o l’aspergillosi polmonare invasiva ⁽⁹⁾. Lo sviluppo di tali gravi infezioni è strettamente associato al delicato equilibrio esistente tra ospite e commensale che può trasformarsi in un rapporto di parassitismo in condizioni di “deficit” immunologico dell’ospite ^{(16, 17)}. I meccanismi di difesa dell’ospite nei riguardi dell’infezione da funghi sono numerosi e spaziano dalle difese aspecifiche, relativamente primitive e costitutivamente espresse (immunità innata), ai sofisticati meccanismi adattativi che sono specificatamente indotti durante l’infezione (immunità Th) ⁽¹⁷⁾. Alla luce di queste considerazioni appare chiaro come la comprensione circa i meccanismi di induzione e regolazione della risposta immune antifungina dell’ospite sia essenziale per un avanzamento significativo della profilassi e terapia.