I virus parainfluenzali, d?ora in avanti designati con la sigla VPI, sono oggi riconosciuti come una delle più importanti cause di infezioni respiratorie nella prima infanzia. Questa considerazione scaturisce da numerose ricerche svolte negli ultimi 30 anni e spesso rese difficili dalle omologie genetiche e biologi che con altri virus animali aventi anch? essi uno spiccato tropismo per le mucose dell?apparato respiratorio. La scoperta dei VPI risale agli anni ?50, in cui si resero disponibili alcune tecniche di fondamentale importanza quali l?allestimento delle colture cellulari o l?emoadsorbimento, che erano destinate a modificare profondamente le problematiche associate alla diagnosi virologica. I VPI fanno parte del genere Paramyxovirus (famiglia Paramyxoviridae) che comprende anche virus degli uccelli (ad es: il virus della malattia di Newcastle, NDV) o di alcuni mammiferi (cane: SV5; topo: virus Sendai).

In seguito alle iniziali scoperte di Beijerinck e Ivanovski, rispettivamente nel 1898 e nel 1892 (virus del mosaico del tabacco), di Loeffer e Frosch nel 1898 (virus dell?afta epizootica) e di Reed e Carroll nel 1902 (virus della febbre gialla), per oltre mezzo secolo le conoscenze sui virus sono rimaste sostanzialmente limitate alla consapevolezza della loro filtrabilità e all?acquisizione, progressivamente crescente, del loro ruolo patogeno. In tale periodo si è proceduto alla denominazione dei diversi agenti virali, utilizzando in genere il nome della malattia con la quale essi venivano associati (virus del mosaico del tabacco, virus della febbre gialla, virus del vaiolo, ecc.), si è anche provveduto alla formulazione di ipotesi classificatorie essenzialmente basate sullo spettro d?ospite dei virus stessi (virus dei batteri, delle piante, degli insetti, dei vertebrati), sulle modalità della loro trasmissione (Arbovirus, virus respiratori, enterici, ecc.), sul tropismo d?organo e sul tipo di patologia da essi sostenuto (virus neuro tropici, encefalitogeni, epatitici, ecc.).

Uno dei principali, meccanismi che determina la resistenza microbica alle cefalosporine è rappresentato dalla produzione di enzimi detti beta-lattamasi in grado di idrolizzare l?anello beta-lattamico. Nell? ambito delle Enterobacteriaceae le più comuni beta-lattamasi appartengono al tipo TEM- 1, TEM-2, e SHV-1, ed esplicano la loro attività nei confronti di cefalosporine di prima generazione, mentre non sono in grado di idrolizzare le metossimine come cefotaxime e ceftazidime, i monobattamici ed i carbapenemi (15). A partire dal 1983 sono stati isolati mutanti con pla smidi in cui era codificata la resistenza non solo a cefalosporine di prima generazione, ma anche a cefalosporine di terza generazione (10). Questo tipo di resistenza, dovuta ad enzimi detti extended spec trum beta-lactamases (ESBLs), riscontrata dapprima in Germania (3) ed in Francia (16), e successivamente in altre parti del mondo (7), si sta ora rapida mente diffondendo grazie all?incremento nel numero delle varietà di ESBLs e dei meccanismi che ne regolano la produzione e la diffusione (8, 9).