Negli ultimi anni diversi studi hanno dimostrato che un aumento anche lieve dell’omocisteinemia è associata con coronaropatia, cerebrovasculopatia e arteriopatie periferiche (3, 6, 2). La quantità totale di omocisteina plasmatica è data dalla somma della concentrazione dell’aminoacido tiolico, dalle diverse frazioni omocisteiniche, dall’omocisteina disulfidrilica ossidata e dell’omocisteina cisteina (4); la forma ridotta, non legata alle proteine plasmatiche, costituisce solo 1’ 1% del livello piasmatico totale. L’omocisteina è un composto intermedio del meta bolismo della metionina, in tale catena metabolica la vitamina B6, la vitamina B 12 ed i folati fungono da cofattori e substrati. Un deficit di vitamina B6, vitamina B 12, e folati dà origine, per tale motivo, ad una anormale elevazione della concentrazione plasmatica totale di omocisteinemia (7), specialmente in quegli individui che hanno mutazioni genetiche che esitano in una diminuzione dell’attività degli enzimi chiave coinvolti nel metabolismo dell’omocisteina.

L’attività in vitro di rokitamicina vs altri macrolidi a 14, 15 e 16 atomi è stata saggiata nei confronti di 200 ceppi batterici Gram-positivi (60 Streptococcus pyogenes, 10 Streptococcus agalactiae, 30 Streptococcus pneurnoniae, 50 Staphylococcus aureus, 50 Staphylococcus spp. coagulasi-negativi) isolati presso l’Istituto di Microbiologia di Panna nei corso dell’anno 1998 da campioni di pazienti ambulatoriali e/o ricoverati nell’Azienda ospedaliera. Rokitamicina si è dimostrata più attiva di eritromicina, claritromicina e azitromicina su tutte le diver se specie esaminate. Nell’ambito dei macrolidi a 16 atomi messi a confronto rokitamicina, nei saggi in vitro, è risultata più attiva di josamicina su S.pneumoniae, S.pyogenes, Staphylococcus spp. coagulasi-negativi (16,6%, 20%, 28% di ceppi resistenti) e ugualmente attiva su S.agalactiae e S.aureus (10%, 40% di ceppi resistenti). Spiramicina ha mostrato un’alta percentuale di ceppi con resistenza intermedia, tale da renderla poco efficace in vitro su tutte le diverse specie saggiate fatta eccezione per i ceppi di S.agalactiae.

Le encefalopatie spongiformi trasmissibili (EST) colpiscono l’uomo ed altri animali (tabella 1) e sono causate da agenti trasmissibili che determinano una patologia neurologica progressiva e rapidamente fa tale preceduta da un periodo di incubazione che può durare da alcuni mesi a diversi anni. Questi agenti infettivi, conosciuti come prioni o virus lenti non convenzionali, presentano caratteristiche uniche nel mondo dei microrganismi: sono apparentemente privi di acidi nucleici, molto resistenti al calore e alla maggior parte dei comuni disinfettanti e non stimolano alcuna risposta immunitaria. Sebbene l’agente infettivo sia diffuso in tutto il corpo con concentra zioni particolarmente elevate nei principali organi linforeticolari (milza, tonsille e linfonodi), le lesioni istologiche sono confinate al sistema nervoso centrale (SNC) e comprendono spongiosi del neuropilo, perdita neuronale, astrocitosi e, a volte, presenza di placche amiloidee.