L’infezione da HIV è caratterizzata da specifiche disfunzioni del sistema immunitario, principalmente la progressiva deplezione dei linfociti CD4+ e l’aumento dei linfociti CD8+ circolanti, la compromessa funzione delle cellule immuno-competenti e la presenza di un’inappropriata attivazione immunitaria (11,19). Il meccanismo responsabile della diminuzione delle cellule CD4+ non è stato ancora chiarito, ma evidenze suggeriscono che tale declino possa essere imputabile sia ad un’azione diretta del virus (16), che ad una reazione del sistema immunitario (11), nonché alla ridistribuzione delle cellule T CD4+ in differenti organi e tessuti (24, 27). La linfocitosi CD8+ è sostenuta principalmente da cellule attivate prive dell’antigene di superficie CD28 (5, 9). L’aumento del numero delle cellule CD8+CD28- è concomitante al declino del numero delle cellule CD4+, come dimostrato da studi longitudinali (8). È stato dimostrato inoltre che le cellule T CD8+CD28- originano dalla popolazione CD8+CD28+ (13, 22) ma il processo che porta al loro accumulo nel sangue dei pazienti HIV positivi rimane da definire. Le cellule CD8+CD28-, sia dei pazienti HIV positivi che dei soggetti sani, possiedono caratteristiche tipiche di cellule effettrici altamente differenziate.

L’interesse per Helicobacter pylori (HP) è nato nel 1983, quando due Ricercatori australiani, R.J. Warren e B.J. Marshall, segnalarono sulla rivista Lancet di aver isolato da una biopsia gastrica un bacillo gram-negativo spiraliforme. Negli anni seguenti sono nate parecchie teorie sul ruolo di HP nell’eziologia di gastrite, ulcera gastrica e carcinoma gastrico. HP è un germe esigente microaerofilo, mobile, che può cambiare forma in condizioni sfavorevoli, diventando coccoide e non coltivabile (VNC). E’ catalasi, ossidasi, ureasi positivo e biochimicamente differenziabile da altri Helicobacter. Alberga frequentemente nello stomaco dell’uomo e di parecchie specie animali, soprattutto carnivori domestici. La sua frequenza è maggiore nei paesi sottosviluppati, dove prevalgono scarse condizioni igieniche. Le vie di trasmissione sono: le feci e la saliva dell’uomo e degli animali d’affezione, gli alimenti contaminati (tra cui acqua, latte crudo, verdure contaminate). La patogenesi di HP è complessa. Il germe si fissa sulle cellule epiteliali della mucosa gastrica attraverso meccanismi di adesività (flagelli e adesine di natura proteica presenti su membrana e glicocalix) e libera sostanze extracellulari (tra cui catalasi, ureasi, fosfolipasi, una proteina anti-HCl; due tossine, CagA e VacA

La propoli è una sostanza resinosa prodotta dalle api bottonatrici raccolta da diverse piante, da molto tempo conosciuta per le sue caratteristiche farmacologiche. Essa è raccolta dalle api in particolare dall’Apis mellifera, dai germogli, foglie e cortecce di differenti piante (betulle, pioppi, olmi etc.) , successivamente trasformata da enzimi presenti nella saliva. Viene utilizzata dalle api stesse per restringere l’ingresso dell’alveare, per chiudere le fessure presenti nell’arnia e per imbalsamare eventuali insetti predatori uccisi, dopo un’invasione dell’alveare. E’ usata come “medicamento alternativo”,in infezioni otorinolaringoiatriche, in odontoiatria, gastroenterologia, e in infezioni ginecologiche. Le proprietà antibatteriche e antifungine della propoli sono note, ma la sua efficacia è correlata all’origine geografica, a causa della diversa composizione chimica dovuta alle diverse piante. ⁽²⁾ Tra i vari costituenti: cere, resine, balsami, olii essenziali, acidi aromatici, polline e costituenti polifenolici con predominanza di composti a struttura flavonoide, aldeidi, acido benzoico e caffeico sono le più importanti sostanze riscontrate nella composizione della propoli, la loro quantità è dipendente dal luogo e dal tempo di raccolta.

Numerose condizioni patologiche ad eziologia a tutt’oggi sconosciuta (malattie autoimmuni, alcune forme di anemia ed alcune epatiti) potrebbero essere causate da virus non ancora identificati. Recentemente, la maggiore sensibilità dei metodi di biologia molecolare utilizzati in laboratorio ha consentito l’identificazione di alcuni di questi agenti eziologici. In particolare, la ricerca di virus responsabili di epatiti non A non E post-trasfusionali e di quelle definite “community-acquired” ha portato, nel 1995, all’isolamento di un nuovo virus a RNA, prima definito GBV e poi HGV (1). Il genoma di questo virus ha un’omologia del 25% con il genoma dell’ HCV, ma sembra presentare una minore variabilità di sequenza rispetto all’HCV ^(2,3). Sono stati decritti ad oggi quattro possibili genotipi di HGV; il primo è maggiormente rappresentato nella popolazione africana, il secondo in Europa ed in Nord America, il terzo nel sud est Asiatico. L’ultimo genotipo è invece ancora oggetto di studio ⁽⁴⁾. Ulteriori ricerche hanno consentito di individuare, nell’RNA a singolo filamento del virus, un unico “open reading frame” (ORF - corretta sequenza di lettura) codificante una poliproteina che viene processata in più frammenti che danno origine a proteine strutturali e non strutturali, tra le quali un’elicasi e una proteasi.