D. Colombrita, P. Pollara, M. Zavanella, A. Tosca, A. Nazzari

Istituto di Microbiologia, Università degli Studi di Brescia

L’interesse per Helicobacter pylori (HP) è nato nel 1983, quando due Ricercatori australiani, R.J. Warren e B.J. Marshall, segnalarono sulla rivista Lancet di aver isolato da una biopsia gastrica un bacillo gram-negativo spiraliforme. Negli anni seguenti sono nate parecchie teorie sul ruolo di HP nell’eziologia di gastrite, ulcera gastrica e carcinoma gastrico. HP è un germe esigente microaerofilo, mobile, che può cambiare forma in condizioni sfavorevoli, diventando coccoide e non coltivabile (VNC). E’ catalasi, ossidasi, ureasi positivo e biochimicamente differenziabile da altri Helicobacter. Alberga frequentemente nello stomaco dell’uomo e di parecchie specie animali, soprattutto carnivori domestici. La sua frequenza è maggiore nei paesi sottosviluppati, dove prevalgono scarse condizioni igieniche. Le vie di trasmissione sono: le feci e la saliva dell’uomo e degli animali d’affezione, gli alimenti contaminati (tra cui acqua, latte crudo, verdure contaminate). La patogenesi di HP è complessa. Il germe si fissa sulle cellule epiteliali della mucosa gastrica attraverso meccanismi di adesività (flagelli e adesine di natura proteica presenti su membrana e glicocalix) e libera sostanze extracellulari (tra cui catalasi, ureasi, fosfolipasi, una proteina anti-HCl; due tossine, CagA e VacA).