Negli ultimi anni, la storia naturale dell’infezione da virus dell’immunodeficienza acquisita di tipo 1 e 2 (HIV-1 e 2) è stata fortemente condizionata dall’introduzione di nuove terapie farmacologiche (HAART), che hanno portato oltre che ad un calo significativo del numero di pazienti che necessitano di ricovero ospedaliero anche ad una drastica riduzione della mortalità specifica ^{(17, 38, 43)}. Uno dei parametri per verificare il successo di una terapia antivirale è rappresentato dalla riduzione e dal successivo mantenimento a livelli non rilevabili dei valori del viral load nel soggetto sottoposto a trattamento farmacologico; tuttavia, in alcuni casi ^{(8, 37, 42)} si può verificare un fallimento terapeutico definito come ripresa virologica e/o clinica della malattia. Sebbene il rebound della viremia sia un chiaro indice dell’inefficacia del trattamento, il dato in sé non fornisce indicazioni circa le cause del fallimento. Infatti dosaggi farmacologici sub-ottimali, variazioni individuali di farmacocinetica e farmacodinamica, scarsa compliance dei pazienti, tossicità e, non ultimo, la comparsa di mutanti resistenti, possono contribuire, in varia misura, alla persistenza di alti livelli del virus nel sangue periferico.

Le infezioni delle vie urinarie rappresentano la localizzazione più frequente di infezioni in ambito ospedaliero arrivando a percentuali di oltre il 40% di tutte le infezioni nosocomiali (Moro 2000). In un reparto ospedaliero di Medicina Riabilitativa poi il rischio di contrarre infezioni delle vie urinarie è particolarmente elevato sia perchè con sempre maggior frequenza vengono inseriti in piani di riabilitazione pazienti con numerosi fattori di rischio: anziani allettati per gravi vasculopatie cerebrali, portatori di catetere vescicale a permanenza, diabetici, immunodepressi per neoplasie concomitanti, sia perchè l’attività riabilitativa svolta in regime di degenza richiede in genere una lunga ospedalizzazione che inevitabilmente espone i pazienti all’eventualità di contrarre infezioni. In molti casi poi infezioni delle vie urinarie sono contratte già al domicilio del paziente o in un altro ospedale dopo un iniziale ricovero in reparto per acuti per essere sottoposti ad importanti interventi chirurgici che prevedono una successiva fase riabilitativa. Questi pazienti infetti già all’ingresso in un reparto dove devono essere sottoposti a trattamento riabilitativo possono poi essere sorgente di infezione per altri ricoverati, contribuendo ad innalzare il rischio di infezione .

Le infezioni severe e le sepsi, alle quali seguono insufficienze o disfunzioni multiorgano (MODS), sono attualmente fra le più importanti cause di morbilità e mortalità nei reparti di terapia intensiva. Tuttavia, recenti indagini sui meccanismi fisio-patogenetici delle sepsi hanno dimostrato che le sindromi da reazione infiammatoria sistemica (SIRS) e MODS possono essere scatenate anche da eventi non settici, come pancreatiti, traumi gravi ed ustioni estese. Da qui sorge la difficoltà di distinguere pazienti infetti da non infetti, al fine di ridurre gli inconvenienti conseguenti all’ abuso di antibiotici (costi, tossicità, resistenza), senza incorrere in mancate o tardive prescrizioni antibiotiche. Purtroppo difettano marker clinici o di laboratorio sensibili e specifici per il riconoscimento precoce delle forme infettive di SIRS, in quanto: – segni più comuni (variazioni della temperatura corporea, leucocitosi, leucopenia, tachicardia) sono aspecifici; – pazienti con infezioni in atto possono essere asintomatici; – l’evidenza batteriologica, da sempre “gold standard” per la diagnosi di infezione in corso, non fornisce sempre la chiave di lettura di quadri clinici complessi; – la risposta settica coinvolge il rilascio di numerosi mediatori chimici, liberati tuttavia anche in reazioni infiammatorie non infettive. L’esigenza di trovare marker validi ha portato al dosaggio di una nuova molecola, la procalcitonina (PCT), praticamente introvabile nei soggetti sani, accanto a quello della proteina C reattiva (PCR), vecchio indicatore d’infezione generica.