Il microcitoma polmonare o carcinoma polmonare a piccole cellule (small cell lung cancer, SCLC) rappresenta circa il 25% delle neoplasie polmonari maligne. Le sue caratteristiche biologiche e cliniche lo differenziano nettamente dalle altre forme neoplastiche polmonari (carcinoma spinocellulare, adenocarcinoma e carcinoma bronchiolo-alveolare, carcinoma a grandi cellule) che, nel loro insieme, sono comprese in una categoria classificativa denominata non-SCLC [1]. Lo SCLC è un tumore di derivazione neuroendocrina, caratterizzato da una elevata aggressività biologico- clinica e, nel contempo, da una marcata sensibilità alla chemioterapia. Tuttavia, a causa del progressivo sviluppo di fenomeni di resistenza, il trattamento chemioterapico determina una regressione della malattia nella quasi totalità dei pazienti ma può essere considerato curativo solo in una modestissima percentuale dei casi.

Il Diagnostic Immunology Resource Committe del College of American Pathologists ha sviluppato le linee guida per la diagnosi ed il monitoraggio delle gammapatie monoclonali. Tale argomento per importanza clinica (Tabella I) ed impatto economico è stato ritenuto da un Comitato composto da Russel H Tomar, Rebecca Johnson, David Keren, Henry Homburger, James Goeken e Thomas Fleisher e da Società come l’American Society of Hematology, l’American College of Rheumatology, il Clinical Center of the National Institutes of Health e la Clinical Immunology Society meritevole di una Consensus Conference che affrontasse tutti gli aspetti e da cui emergessero delle Raccomandazioni finali. Il Panel era costituito da autorità quali Keren, Goeken, Alexanian, Kyle, John Bernard Henry del Board of Governors del CAP e Gregorio Chejfec, associate Director degli Archives of Pathology & Laboratory Medicine; le linee guida sono state pubblicate sul fascicolo del febbraio 1999 di questo giornale.

L’interesse della letteratura scientifica per i marcatori biochimici di lesione miocardica si mantiene sempre a livelli molto alti, come confermano i tre supplementi interamente dedicati all’argomento, pubblicati nel corso degli ultimi sei mesi e che credo valga la pena di analizzare attentamente. Comincerei, per una volta, da una rivista italiana, Ligand Assay, che dedica la parte monografica del primo fascicolo del 1999 all’argomento (Panteghini M, ed. I marcatori biochimici di lesione miocardica: nuove conoscenze e prospettive derivate. Ligand Assay 1999;4:1-31). Il fascicolo contiene cinque articoli che trattano gli aspetti più attuali dell’argomento, dalla stratificazione di rischio dell’angina instabile, al dilemma relativo ad analisi centralizzate o decentrate, fino alle potenzialità di nuovi marcatori, quali la proteina legante gli acidi grassi e i peptidi cardiaci natriuretici.

Al momento di decidere se adottare un nuovo metodo di laboratorio si ritiene opportuno effettuare una metanalisi che valuti il grado di concordanza degli Autori sulle caratteristiche del nuovo metodo (accuratezza, precisione, sensibilità, specificità, grado di correlazione con il metodo di riferimento). La cistatina (Ci) è una microproteina i cui livelli sierici non aumentano con l’infiammazione. Viene filtrata dai glomeruli renali ma non riassorbita dai tubuli, differentemente dalla creatinina (Cr) che viene filtrata e riassorbita. Altro vantaggio rispetto alla creatinina sembra essere che la cistatina non è influenzata dal peso corporeo, dalla massa muscolare e dal sesso. Infine la maggior sensibilità del marcatore renderebbe più spesso superfluo il ricorso alla clearance (1). Scopo di questa metanalisi è valutare, dal punto di vista delle caratteristiche analitiche, il grado di concordanza della letteratura sul fatto che la cistatina sia un marcatore della frazione di filtrazione glomerulare (GFR) più affidabile della creatina.

In questi ultimi anni, a fianco dei tradizionali marcatori di necrosi miocardica [(aspartato amminotransferasi (AST), lattato deidrogenasi (LDH), creatinchinasi (CK) e suo isoenzima MB (CK-MB)] sono stati introdotti nella pratica clinica “nuovi” marcatori (mioglobina, isoforme della CK-MB, troponina I e T) che, accanto a indiscutibili vantaggi in termini sensibilità e specificità, hanno tuttavia originato una serie di problemi di corretto utilizzo e di interpretazione dei risultati. La constatazione del fatto che questi “nuovi” marcatori possono individuare la presenza di danno miocardico in un terzo circa dei pazienti con sindromi coronariche acute in cui l’IMA è stato escluso mediante l’impiego dell’indagine enzimatica tradizionale ha aperto anche un problema di definizione o ri-definizione dei criteri attuali di diagnosi dell’IMA stesso.